Не пропусти
Главная » Здоровье » Диабетическая полинейропатия лечение и симптомы

Диабетическая полинейропатия лечение и симптомы

Диабетическая полинейропатия лечение и симптомы

Сахарный диабет – заболевание, проявляющееся повышением уровня глюкозы в крови. По данным ВОЗ, количество больных сахарным диабетом превышает 150млн человек. А диабетическая полинейропатия занимает первое место среди осложнений сахарного диабета. Около 70% поражений периферической нервной системы приходится именно на полиневропатию.

При первичной постановке диагноза сахарный диабет выраженная клиническая картина болезни отмечается примерно в 8% случаев, через 20 лет болезни уже у 40% пациентов, а через 25 – у 50%. С учетом скрытых форм, среди больных СД 1-го типа недуг встречается в 54% случаев, а среди СД 2 типа – в 45% случаев. В среднем, диабетическая полинейропатия проявляется через 9 лет с момента начала заболевания. Факторами риска для развития болезни являются возраст пациента, продолжительность заболевания, курение, артериальная гипертензия, атеросклероз, наличие нефропатии и пролиферативной ретинопатии.

Симптомы развития диабетической полинейропатии

Развитие заболевания начинается как генерализованная бессимптомная дисфункция периферических нервных волокон. Первыми симптомами диабетической полинейропатии являются:

снижение скорости проведения возбуждения,

уменьшение реакции сердца на гипервентиляцию или пробу Вальсальвы,

снижение или отсутствие ахилллового рефлекса,

уменьшение или потеря вибрационной чувствительности на больших пальцах ног.

Дальнейшее развитие невропатии приводит к развитию гипестезии всех видов чувствительности в дистальной части нижних конечностей. Субъективные симптомы болезни разделяются на позитивные и негативные. К негативным относятся симптомы , отражающие функциональную недостаточность периферических нервов – снижение тактильной и болевой чувствительности, сенсорную атаксию, слабость и атрофию мышц, вегетативные нарушения (импотенция, гастропарез, ортостатическая гипотензия). К позитивным симптомам диабетической полинейропатии относят парастезии («мурашки», покалывание), чувство стянутости, онемение, боль, аллодинию, болезненность мышц голеней при пальпации.

Симптомы проксимальной диабетической полинейропатии

Проксимальная диабетическая невропатия носит, в основном, острый характер, развивается у пожилых больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом. Причиной развития данной формы является плохой контроль над уровнем сахара.

Клинические симптомы проксимальной формы болезни:

острый или подострый болевой синдром,

слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер,

потеря массы тела и депрессия.

Болевой синдром при проксимальной диабетической полинейропатии локализуется обычно в бедрах, иногда охватывает ягодицы, живот и поясничную область, часто усиливается ночью, при кашле, чихании, движениях в пояснице. Заболевание начинается с одной ноги, однако через несколько месяцев происходит вовлечение и второй конечности. Наблюдается снижение или исчезновение коленных рефлексов на пораженной стороне с сохранением ахилловых. Чувствительные нарушения представлены гипералгезией, парестезиями и гиперстезией на бедрах.

ЭНМГ симптомы проксимальной диабетической полинейропатии:

ранние: усиление спонтанной активности мышечных волокон, снижение амплитуды потенциала действия двигательных единиц.

при длительном течении заболевания амплитуда потенциала действия двигательных единиц снижается, иногда потенциалы действия приобретают полифазный характер, что может привести к ошибочной диагностике миопатии.

Симптомы диабетической тораколюмбальной радикулоневропатии

По механизму развития данный вид невропатии очень похож на проксимальную моторную диабетическую невропатию. Это позволяет отнести оба состояния к одной патофизиологической группе осложнений сахарного диабета – синдром Брунса-Гар-ланда. При этом выделяется три типа синдрома Брунса-Гарлан-да:

нижний (моторная невропатия нижних конечностей),

средний (торако-люмбальная радикулоневропатия)

и верхний (проксимальная моторная невропатия верхних конечностей).

Тораколюмбальная невропатия развивается у больных как первого, так и второго типов сахарного диабета в среднем и пожилом возрасте, чаще у мужчин. Заболевание начинается обычно остро, но возможно и медленное прогрессирование.

Ведущими симптомами являются боли ноющего или жгучего характера, иногда стреляющие боли. Боль носит опоясывающий характер в грудной или брюшной стенке. Чаще боль односторонняя, усиливается в ночное время суток.

При неврологическом исследовании – гипестезия и гиперстезия в зоне соответствующего дерматома. Электромиографическое исследование выявляет денервационную активность в межреберных мышцах, мышцах брюшной стенки и паравертебральных мышцах.

Прогноз лечения проксимальной диабетической полинейропатии этого типа: благоприятный.

Симптомы проксимальной диабетической полинейропатии краниальных нервов

Наиболее часто среди данной формы невропатии встречается невропатия глазодвигательных нервов. Заболевание развивается у пожилых пациентов, длительно страдающих сахарным диабетом. Невропатия III пары черепных нервов развивается остро в течение нескольких часов и проявляется головной болью, не купируемой анальгетиками. У больного наблюдается двоение, птоз и мидриаз. Восстановление полное или почти полное происходит в период от нескольких дней до нескольких месяцев.

Второй по частоте возникновения является невропатия лицевого нерва. Заболевание развивается остро и проявляется односторонней слабостью мимических мышц, сопровождающейся болью, иногда нарушением вкуса и гиперакузией.

Диагностика диабетической полинейропатии

Сложность диагностики болезни состоит в том, что ни одна из форм диабетической невропатии не имеет уникальных клинических, электрофизиологических и паталого-анатомических признаков. Кроме того, около 10% больных сахарным диабетом страдают невропатиями недиабетической природы. Поэтому необходимо дифференцировать диабетические невропатии со следующими заболеваниями:

воспалительными (сенсорная полиганглиопатия: паранео-пластическая или связанная с системными заболеваниями соединительной ткани – болезнью Шегрена, комплексом Сик-ка, идиопатическими болезнями);

хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатией;

моноклональной гаммапатией (моноклональные гаммапатии неизвестной этиологии, множественная миелома, первичный амилоидоз);

инфекционными (спинная сухотка, лепра, нейроборрелиоз, ВИЧ-инфекция);

метаболическими (уремия, гипотиреоз, хронический гепатит);

алиментарными (дефицит витаминов группы В, алкогольные интоксикации);

Особенностью диабетических полинейропатий является преобладание сенсорных нарушений над моторными, преимущественное поражение нижних конечностей, наличие электрофизиологических признаков аксонопатии.

На данный момент выделяется три вида болевой чувствительностил при диабетической полинейропатии : ноцицептивная, нейропатическая и психогенная. При диабетической невропатии боль может быть ноцицептивной (трункальная боль), а также невропатическая. Возникновение ги-перстезии наблюдается при диффузном повреждении толстых миелинизированных волокон, а собственно боль в результате дисфункции тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон.

Критерии постановки диагноза диабетическая невропатия

Наличие сахарного диабета.

Продолжительная хроническая гиперволемия, вызванная основным заболеванием.

Наличие дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии нижних конечностей.

Отсутствие признаков, указывающих на какое-либо другое неврологическое заболевание.

Степени полинейропатии, вызванной диабетом

По степени тяжести диабетическая полиневропатия подразделяется на следующие стадии:

  • N0 – отсутствие клинических и электрофизиологических признаков полинейропатии;
  • N1a – асимптомная полиневропатия (нарушение проведения возбуждения по двум и более нервам и снижение реакции сердечного ритма на дыхательную пробу);
  • N1b – критерии N1a в сочетании с клиническими симптомами болезни или патология, выявляемая при количественной оценке чувствительности;
  • N2a – умеренная полиневропатия с наличием чувствительных, вегетативных или двигательных расстройств. Парез тыльных сгибателей стопы менее 50% (пациент может ходить на пятках);
  • N2b – выраженная полиневропатия с парезом тыльных сгибателей стопы более 50% (пациент не может ходить на пятках);
  • N3 – инвалидизирующая форма болезни.

Особенности лечения диабетической полинейропатии

Лечение заключается в стабилизации уровня глюкозы в крови, а также восстановлении нарушений белкового и жирового обменов. Регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется назначением больному диеты, а больным СД 2 типа с ожирением – физических нагрузок. Также применяются препараты, уменьшающие уровень сахара в крови (Инсулин, ингибиторы а-глюкозидазы, Бигуаниды, производные сульфонилмочевины, Тиазолидиндион).

Основным направлением терапии является снижение уровня глюкозы в крови. Существует множество моделей патогенетического лечения диабетической полинейропатии у животных (Миоинозитол, ингибиторы альдозоредуктазы, Аминогуанидин). Однако их клинические испытания показали их несостоятельность, а иногда и токсичность для человека. В настоящее время ведется разработка новых препаратов этого ряда. Проводятся эксперименты по эффективности препаратов, влияющих на метаболизм простагландинов и нейротрофических факторов.

Хороший клинический эффект наблюдается при добавлении в рацион больных жирных кислот, а также при проведении анти-оксидантной терапии.

Купирование боли при диабетической полинейропатии

Лечение заключается в устранении основной причины – гипергликемии. Установлено, что при нормализации уровня глюкозы в крови происходит регрессия болевого синдрома вплоть до его полного исчезновения. Одним из вариантов лечения является устранение депрессии у больных. В этом случае подойдет использование трициклических антидепрессантов как по отдельности, так и в сочетании с фенотиазином.

Успешное применение в лечении диабетической нейропатии нашли и антиконвульсанты – Фенитоин и Карбамазепин, принцип действия которых, как и у антиаритмических препаратов I класса, заключается в стабилизации мембран нейронов за счет блокады №+-каналов. Антиконвульсанты и антиаритмические препараты проявили свою эффективность при купировании стреляющих и жгучих болей, чувстве жара и покалывания, а ионофорез Лидокаина уменьшает боль при межреберной невропатии. Стоит отметить меньшее число побочных эффектов при лечении диабетической полинейропатии антиаритмическими препаратами, чем при лечении антиконвульсантами.

Применение Капсаицина показало свою эффективность в лечении поверхностных жгучих и колющих болей при отсутствии серьезных побочных эффектов. Однако часть пациентов бывает вынуждена прервать лечение на первой неделе из-за непереносимости чувства жжения, вызываемое препаратом. Механизм действия препарата заключается в селективной стимуляции немиелинизированных С-волокон, вызывающей высвобождение и истощение запасов субстанции Р и других нейротрансмиттеров из нервных окончаний.

При исследовании сосудорасширяющих препаратов (Пентоксифиллин), а также чрескожная электростимуляция, акупунктура и другие физиотерапевтические методы лечения показали их малую эффективность, а часто и неэффективность в купировании болевых симптомов.

Причины полинейропатии, вызванной диабетом

Существует несколько механизмов развития диабетической полинейропатии.

Накопление эндоневрального сорбитола и фруктозы вслед-ствии активации пентозофосфатного пути утилизации глюкозы. Это приводит к конкурентному снижению концентрации аксонального миоинозитола, что впоследствии вызывает ограничение оборота фосфатидилинозитола и уменьшение активности аксональной Na+, К+-АТФазы. В результате происходит нарушение аксонального транспорта, развивается аксонопатия.

Еще одним последствием гипергликемии является повышение тонуса сосудов нервов (vasae nervorum) вследствии нарушения эндотелиального расслабления. Нарушение расслабления вызвано снижением активности оксида азота (N0) субстанции Р и кальцитонин-генсвязанного пептида, а также за счет уменьшения образования простагландина Е и простациклина. Повышенный тонус сосудов приводит к гипоксии кровоснобжаемых невров, в дальнейшем гипоксия усугубляется открытием артериовенозных шунтов и снижением артериального притока вследствие действия инсулина. Вследствие гипоксии происходит активация перикисного окисления липидов и дальнейшее повышение тонуса сосудов. Вследствие всего вышеперичисленного происходит развитие диабетической полинейропатии.

В инсулиннезависимых тканях (к которым относится и нервная ткань) вследствии гипергликемии происходит усиление процессов неферментативного гликозирования белков, что приводит к нарушению структуры и функции внутриклеточных ферментов, патологическим изменениям экспрессии генов, изменению структуры и свойств межклеточного вещества и клеточных рецепторов. В результате происходит изменение и извращение биохимических реакций.

Снижение синтеза нейротрофических факторов в органах-мишенях и глиальных клетках, аксонального транспорта, нарушение биологического действия на рецепторном уровне, а также гибель шванновских клеток в результате диабетической полинейропатии.

Нарушение структуры клеточных мембран белков-рецепторов и миелиновых оболочек вследствии нарушения метаболизма жирных кислот.

Нарастание эндоневральной гипоксии вследствии нарушения метаболизма простагландинов. Например, при снижении синтеза простагландина Е происходит нарушение эндотелиозависи-мого расслабления стенки сосудов нервов, а также нарушение распространения потенциала действия вследствие нарушения регуляции активности Na+, К+-АТФазы.

Ишемия и локальная гипоксия приводит к нарушению аксо-нального транспорта при СД, что приводит к истощению внутриклеточных запасов АТФ. Активация пентозофосфатного пути вызывает истощение внутриклеточного миоинозитола, а неферментативное гликозилирование белков (тубулина) нарушение цито-скелета аксона.

О admin

x

Check Also

Массаж при головной боли, здоровье

Что такое сильная головная боль я узнала еще в студенческие годы. Тогда из-за переутомления, умственного, а иногда и нервного, перенапряжения ...

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки Дефекты сердца могут располагаться в различных местах межжелудочковой пе­регородки, наиболее часто — в мембранозной части, реже — ...

Детский стоматит, ангина, десны опухли — что делать

Детский стоматит, ангина, десны опухли — что делать Это очень частое заболевание в полости рта у ребенка. Детский тип стоматита ...

Детские капли от насморка, капли от насморка в нос у взрослых

Детские капли от насморка | Капли от насморка в нос у взрослых С физиологической точки зрения, ринит это воспаление слизистых ...